Conhecimento Como o tratamento a laser de CO2 promove a reparação do tecido de VLS a nível molecular? Ciência por trás da cicatrização celular
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Equipe técnica · Belislaser

Atualizada há 2 dias

Como o tratamento a laser de CO2 promove a reparação do tecido de VLS a nível molecular? Ciência por trás da cicatrização celular


O tratamento a laser de CO2 inicia a reparação tecidual através da indução de um trauma térmico controlado que desencadeia respostas genéticas e celulares específicas. A nível molecular, este processo aumenta a expressão do gene HSPA1A para gerir o stress térmico e altera a expressão do gene COL1A2 para reconstruir a integridade estrutural da pele.

Ponto Principal O Líquen Escleroso Vulvar (VLS) leva a tecido rígido e cicatricial. O tratamento a laser de CO2 utiliza energia térmica precisa para "enganar" o corpo numa fase de reparação, ativando proteínas de choque térmico e fibroblastos. Esta cascata biológica substitui o tecido esclerótico e atrófico por colágeno novo e elástico e melhora os vasos sanguíneos.

O Mecanismo de Ativação Molecular

O processo de reparação começa com a interação física entre o laser e o tecido. O laser tem como alvo as moléculas de água intracelular, criando um aquecimento imediato e localizado.

Absorção do Cromóforo Alvo

O comprimento de onda de 10.600 nm do laser de CO2 fracionado é especificamente absorvido pelas moléculas de água dentro das células. Esta absorção gera um aquecimento rápido, causando a vaporização das células alvo e a estimulação térmica do tecido circundante.

A Resposta ao Stress Celular

Este efeito térmico não se destina a destruir simplesmente o tecido, mas a chocá-lo. O calor controlado desencadeia uma resposta ao stress celular, forçando as células a ativar mecanismos protetores e regenerativos que, de outra forma, estariam dormentes no tecido esclerótico.

Aumento da Expressão Genética e Proteica

Os principais impulsionadores da reparação são alterações específicas na expressão génica e na síntese proteica.

Ativação de Proteínas de Choque Térmico (HSP)

O stress térmico aumenta a atividade dos genes de proteínas de choque térmico, especificamente o HSPA1A. Esta expressão génica é um reflexo protetor, produzindo proteínas que ajudam as células a sobreviver ao calor.

Suplementos ao mecanismo principal indicam que proteínas específicas, incluindo HSP 43, 47 e 70, são sintetizadas. Estas proteínas atuam como sinais, iniciando a cascata de cicatrização mais ampla.

Libertação de Citocinas

A presença de proteínas de choque térmico desencadeia a libertação de citocinas locais. Marcadores inflamatórios específicos, como a interleucina-1β e o fator de necrose tumoral-α, são libertados. Estas moléculas servem como mensageiros químicos que recrutam células de reparação para a área.

Alteração do Gene do Colágeno

O tratamento altera significativamente a expressão dos genes do colágeno, mais notavelmente o COL1A2. Este gene é responsável pela codificação dos componentes do colágeno tipo I. Ao aumentar a expressão deste gene, o corpo começa a sintetizar colágeno novo e saudável para substituir o tecido fibrótico e rígido característico do VLS.

Remodelação do Tecido Estrutural

Os sinais moleculares resultam em alterações físicas tangíveis no tecido vulvar.

Estimulação de Fibroblastos e Síntese de ECM

As citocinas libertadas durante a resposta ao stress ativam os fibroblastos. Estas células atuam como trabalhadores da construção, sintetizando novos componentes da Matriz Extracelular (ECM), incluindo proteoglicanos e fibras elásticas.

Angiogénese (Revascularização)

O tecido VLS sofre frequentemente de má circulação sanguínea. A cascata molecular promove a angiogénese dentro da lâmina própria. Esta formação de novos vasos sanguíneos melhora a oxigenação e a entrega de nutrientes ao tecido, revertendo a atrofia.

Microablação e Redução da Barreira

O laser cria canais microscópicos (zonas de ablação) que quebram fisicamente a barreira de lesões hipertróficas. Esta disrupção mecânica, combinada com a remodelação molecular, melhora a penetração e biodisponibilidade de medicamentos corticosteroides tópicos.

Compreender os Compromissos

Embora a lógica molecular seja sólida, a aplicação clínica requer precisão para equilibrar reparação com lesão.

O Risco de Energia Excessiva

O objetivo é um dano térmico controlado, não queimadura irrestrita. Se a energia do laser se acumular excessivamente devido a movimento irregular da sonda ou mau contacto, pode causar queimaduras locais em vez de estimular a reparação.

Variáveis de Potência de Saída

Configurações de alta potência induzem uma libertação mais forte de citocinas inflamatórias e um dano térmico mais profundo. Embora isto crie um estímulo de reparação potente, aumenta o tempo de recuperação e o desconforto. Pelo contrário, configurações de baixa potência específicas podem gerar feedback biológico sem alterações estruturais suficientes.

Fazendo a Escolha Certa para o Seu Objetivo

Os efeitos moleculares do tratamento a laser de CO2 oferecem uma abordagem versátil para gerir o VLS.

  • Se o seu foco principal é reverter a fibrose: O aumento da expressão do gene COL1A2 e a ativação de fibroblastos são fundamentais para substituir o tecido cicatricial por pele elástica e funcional.
  • Se o seu foco principal é o alívio dos sintomas (comichão/dor): A restauração da vascularização e a redução da rigidez tecidual aliviam diretamente a dispareunia e a comichão crónica.
  • Se o seu foco principal é a eficácia da medicação: O aspeto de microablação cria canais que melhoram significativamente a absorção de esteroides tópicos.

Em última análise, o tratamento a laser de CO2 funciona convertendo um estímulo térmico físico num sinal biológico que instrui o corpo a reconstruir tecido saudável desde o nível genético até ao topo.

Tabela Resumo:

Processo Molecular Ação Biológica Benefício Clínico para VLS
Aumento do HSPA1A Ativa Proteínas de Choque Térmico (HSP) Inicia a cascata de cicatrização celular
Alteração do Gene COL1A2 Estimula a síntese de colágeno tipo I Substitui tecido rígido e fibrótico por pele elástica
Libertação de Citocinas Desencadeia sinalização inflamatória Recruta células de reparação para áreas afetadas
Angiogénese Formação de novos vasos sanguíneos Melhora a oxigenação e reverte a atrofia tecidual
Microablação Cria canais térmicos microscópicos Melhora a penetração de medicamentos tópicos

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Referências

  1. Adrianna Marzec, Iwona Gabriel. The use of CO2 laser in vulvar lichen sclerosus treatment — molecular evidence. DOI: 10.5603/gp.a2023.0044

Este artigo também se baseia em informações técnicas de Belislaser Base de Conhecimento .

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